神經影像學習指引---施懿庭
神經影像學習指引
CVA 篇 —— 給即將輪訓醫學影像部的學弟妹
沈教授神經影像課程 · 兩週實習整理
整理：施懿庭（Clerk 5）
用途：放置於 library，供日後輪訓的 clerks 參考
這不是一份教科書。因為知識點老師上課都會說，這裡就不再重寫一遍。這兩週我真正學到、也最想傳下去的，是一套「怎麼判讀影像、怎麼推理」的思維方式。
沈教授的整個課程，從醫智庫預習、大堂課建立架構、library mini-lectures ，到判讀影像、作業與考試選題，其實貫穿著同一條線——目的就是在短短兩週內，讓 clerks 學會判讀影像，並理解 CVA 的疾病機轉。當我發現這條線的時候，很多原本零散的知識，也忽然被串了起來。
這份指引，就是想把那條線交到你手上。
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整份課程只有三個問題。看每一張片子，你都在回答： |
① 病灶在哪裡？（Location）
② 為什麼會在那裡？（Mechanism）
③ 什麼時候發生的？（Timing）
位置、機轉、時間。把這三個問題變成反射動作，影像判讀就不再是把影像和病名做配對，而是從解剖去推理病理。這份指引的每一頁，都是這三個問題的示範。
有件事要先提醒你：我是「走完兩週回頭看」才整理出這份東西，而你是「還沒出發」。視角不一樣，所以請不要一次把五頁讀完——那樣它就變成另一份要背的講義了，很可惜。建議這樣用：
• 輪訓前：先讀第一頁和第五頁，把三個提問（位置、機轉、時間）和影像判讀心法裝進腦袋再進來。
• 上課後：每上完一個主題（head injury、ICH、SAH、infarction），再回來對照中間相對應的那一頁。
• 考試前：第五頁的「常見陷阱」再讀一次——那些是我真的踩過的坑，先知道，你就能繞開。
這個主題最漂亮的地方，是影像的「形狀」本身就在告訴你病灶位在哪一層——你不需要背，只要理解解剖的限制。
• Epidural hematoma：在硬腦膜與顱骨之間，被 suture 限制住，所以呈 biconvex（雙凸鏡形）。典型來自 middle meningeal artery 撕裂，可有 lucid interval。
• Subdural hematoma：在硬腦膜與蛛網膜之間，可以跨過 suture，但跨不過 falx，所以呈 crescentic（新月形）。來自 bridging veins 撕裂，老人與酗酒者因腦萎縮而風險高。
同樣的邏輯延伸到其他外傷：contusion 好發於 anterior temporal 與 inferior frontal，是因為顱底的骨嵴；DAI 好發於 grey-white matter junction、corpus callosum 與 dorsolateral brainstem，是因為旋轉加速度下不同密度組織之間的剪力——而 SWI 是偵測它最敏感的序列。每一個「好發位置」背後，都有一個物理或解剖的理由。
到了自發性腦出血，位置幾乎直接等於病因。這是你要牢牢記住的一組對照：
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Hypertensive small vessel disease |
Cerebral amyloid angiopathy（CAA） |
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出血位置 |
Deep：putamen、thalamus、pons、cerebellum |
Lobar：cortico-subcortical，偏好 occipital／parietal |
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Microbleeds 分布 |
Deep + infratentorial（basal ganglia、thalamus、pons、cerebellum） |
Strictly lobar（皮質／皮質下） |
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血管病理 |
深穿支動脈 lipohyalinosis、fibrinoid necrosis、Charcot–Bouchard microaneurysm |
皮質血管壁 amyloid-β 沉積 |
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其他線索 |
Leukoaraiosis、lacunar infarcts、長期高血壓病史 |
Superficial siderosis、年長者、可參考 Boston criteria |
背後的學理：慢性高血壓造成深穿支動脈（Ø 40–200 µm）的 lipohyalinosis 與 fibrinoid necrosis，形成 Charcot–Bouchard microaneurysm 而破裂。這些穿支動脈多以接近 90° 的角度從高壓母血管分出，承受極高的 wall shear stress——這就解釋了為什麼出血偏好深部核團。
而不同的深部位置，對應的是不同的穿支系統：putamen 來自 MCA M1 分出的 lenticulostriate arteries，thalamus 來自 PCA／PCoA 分出的 thalamoperforators。同一個病人先後在這兩處出血，看起來像兩件事，其實是同一個小血管病變。
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貫穿全課程的一句話：一個機轉，多重表現。同一個小血管病變，在同一個病人身上會露出三張不同的臉——急性破裂是 ICH、慢性穿支缺血是 leukoaraiosis、臨床無症狀的滲漏是 microbleeds。它們在影像上長得完全不同，卻是同一件事的不同切面。看到其中一個，要主動去找另外兩個。 |
這是整個課程裡我覺得最優雅的一條推理：在 CTA 還沒出來之前，光看 NCCT 上血液堆在哪裡，你就能先猜到動脈瘤長在哪裡。原則只有一句——
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動脈瘤長在哪裡，血就往哪裡去。 |
記住下面這張表，你在急診看到一張 SAH 的 CT 時，就能先在心裡預測 CTA 會找到什麼：
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動脈瘤位置 |
血最多的地方 |
解剖理由 |
常見伴隨表現 |
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ACoA（anterior communicating artery） |
Septum pellucidum／anterior interhemispheric fissure |
ACoA 位於兩側額葉之間的 interhemispheric fissure，破裂噴流直接打進 septum pellucidum |
可經 lamina terminalis 進入第三腦室 → IVH、acute hydrocephalus |
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MCA bifurcation |
Sylvian fissure（單側血特別厚） |
MCA 分叉處就位在 Sylvian fissure 之內，血自然堆積於該處 |
可合併同側 temporal lobe 血腫、mass effect |
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PCoA（posterior communicating artery） |
Suprasellar／ambient cistern，偏該側 |
位於 ICA 與 PCoA 交界，鄰近 oculomotor nerve 走行處 |
典型 CN III palsy：眼瞼下垂、瞳孔放大 |
你不是在背「哪個位置配哪條血管」，你是在看血往哪裡流——這也是為什麼描述 SAH 時，一定要把血最厚的位置寫清楚，而不只是寫「有 SAH」。血的分布本身就是定位證據。
動脈瘤好發於動脈分叉處，因為那裡的 wall shear stress 最高，加上該處 tunica media 與 internal elastic lamina 本來就有局部缺損。ACoA 是最常見的破裂位置（約 30–35%），其次是 PCoA 與 MCA bifurcation。危險因子包括高血壓、抽菸、女性、ADPKD、結締組織疾病與家族史。
• 分級：用 modified Fisher 分級。血愈厚、合併 IVH，vasospasm（DCI）的風險愈高。
• 追併發症：rebleeding 在最初 24 小時風險最高，所以要儘早固定動脈瘤（clipping 或 coiling）；vasospasm 落在第 4–14 天、約第 7 天達高峰，此時用 nimodipine、維持 euvolemia，並以 TCD／CTA 監測。時間軸決定處置的先後順序。
• 還要注意：hydrocephalus（可能需要 EVD）、hyponatremia（SIADH 或 CSW）、seizure、neurogenic pulmonary edema。
• 別漏掉：NCCT 對 SAH 的敏感度在 6 小時內約 95–100%，但會隨時間下降——CT 陰性而臨床高度懷疑時，仍要做 LP 找 xanthochromia。
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臨床提醒：sentinel headache。不是每個 SAH 都以典型的 thunderclap headache 表現。我作業的那位病人，主訴是「間歇性頭痛兩天」——這種不典型的表現很可能是大破裂前的警告性滲漏。遇到說不上來但「和以前不一樣」的頭痛，把 SAH 放進鑑別診斷裡。 |